输卵管作为女性生殖系统的重要组成部分，承担着拾取卵子、运输精子及受精卵的关键功能。当输卵管因各种因素发生结构或功能异常时，会直接阻碍精卵结合或胚胎运输，导致不孕。临床数据显示，输卵管因素所致不孕约占女性不孕病因的25%-35%，是继发性不孕的主要原因之一。本文将从感染、炎症、解剖结构异常、医源性损伤及其他因素五个维度，系统解析输卵管不孕的发病机制，为临床诊疗提供理论参考。

一、感染性因素：输卵管损伤的首要诱因

1.1 性传播疾病感染

淋病奈瑟菌（淋球菌）和沙眼衣原体是引起输卵管炎的最主要病原体。这类病原体通过性接触传播后，首先侵袭宫颈管黏膜，继而突破黏膜屏障上行至输卵管，引发黏膜充血、水肿及化脓性炎症。炎症过程中，中性粒细胞浸润释放的蛋白酶可直接破坏输卵管黏膜上皮细胞，导致纤毛运动功能丧失；同时，管腔内的脓性分泌物可造成管腔粘连或狭窄，严重时形成输卵管积脓。研究表明，衣原体感染后，约10%-15%的患者会发展为急性输卵管炎，而反复感染的风险更高，且不孕发生率随感染次数增加呈指数级上升。

1.2 非特异性生殖道感染

除性传播疾病外，需氧菌（如链球菌、葡萄球菌）、厌氧菌（如脆弱类杆菌）及支原体等病原体也可通过上行途径感染输卵管。此类感染多与宫腔操作（如人工流产、放取宫内节育器）或个人卫生习惯不良相关。感染初期常表现为子宫内膜炎，若未及时控制，炎症可通过输卵管开口蔓延至输卵管黏膜，引发慢性炎症反应。与特异性感染相比，非特异性感染所致的输卵管损伤更易累及浆膜层，导致输卵管与周围组织（如卵巢、肠管）粘连，影响其蠕动功能。

1.3 邻近器官炎症蔓延

盆腔炎性疾病（PID）是输卵管感染的主要并发症，而阑尾炎、腹膜炎等腹腔脏器炎症的直接蔓延也是重要诱因。当阑尾发生化脓性炎症时，细菌可突破浆膜层扩散至盆腔，累及输卵管；同理，结核性腹膜炎患者中，约20%-30%会合并输卵管结核，结核菌通过血行或淋巴循环感染输卵管，导致黏膜干酪样坏死及纤维化，形成典型的“串珠样”输卵管改变。

二、炎症与免疫因素：慢性损伤的隐形推手

2.1 慢性输卵管炎与纤维化

急性输卵管炎若治疗不彻底或反复发作，会转为慢性炎症。此时，炎症反应以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴随纤维结缔组织增生，导致输卵管管壁增厚、管腔狭窄。长期慢性炎症可使输卵管黏膜皱襞粘连融合，纤毛细胞数量减少、形态异常，进而影响卵子拾取和受精卵运输。此外，纤维化过程中释放的细胞因子（如TNF-α、IL-6）会进一步加剧局部炎症微环境，形成“炎症-纤维化-功能障碍”的恶性循环。

2.2 子宫内膜异位症的影响

子宫内膜异位症（内异症）患者中，约30%-50%合并不孕，其中输卵管功能异常是重要原因之一。异位内膜组织可侵犯输卵管浆膜层或肌层，引起局部炎症反应和粘连，导致输卵管扭曲、蠕动减弱；同时，异位病灶分泌的前列腺素、炎症因子可改变输卵管内环境，影响精子活力及受精卵着床。研究发现，内异症患者输卵管液中IL-8、MCP-1等趋化因子水平显著升高，可能通过趋化免疫细胞加剧输卵管损伤。

2.3 自身免疫异常

自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征）患者体内存在的抗核抗体、抗磷脂抗体等可攻击输卵管黏膜细胞，导致黏膜损伤和血栓形成。抗磷脂抗体还可与血管内皮细胞结合，引发局部微血栓，影响输卵管血供，间接导致其功能障碍。此外，生殖道局部免疫失衡（如Th1/Th2细胞因子比例失调）也可能通过影响输卵管黏膜屏障功能，增加感染风险。

三、解剖结构异常：先天与后天的双重挑战

3.1 先天性输卵管发育异常

先天性输卵管畸形是罕见但严重的不孕病因，包括输卵管缺失、过长、过细、憩室、副伞等。其中，双侧输卵管缺失常合并子宫发育异常（如始基子宫），而单侧缺失或发育不全可能因同侧卵巢功能异常间接影响生育。输卵管憩室则可能因局部肌层薄弱，导致受精卵着床异常或输卵管妊娠风险增加。这类畸形多与胚胎期 Müller 管发育障碍相关，常需通过子宫输卵管造影或腹腔镜检查确诊。

3.2 后天性输卵管结构改变

3.2.1 输卵管结扎术后复通不良

输卵管结扎术是女性绝育的常用方法，术后若需再生育，可行输卵管复通术。但复通后的输卵管可能因吻合口狭窄、瘢痕组织形成或管壁纤维化，导致管腔通畅度下降。数据显示，复通术后妊娠率约为40%-80%，其成功与否取决于结扎部位、输卵管剩余长度及手术技术。

3.2.2 盆腔粘连与输卵管扭曲

盆腔手术（如卵巢囊肿剥除术、子宫肌瘤剔除术）、子宫内膜异位症或盆腔炎病史均可导致盆腔粘连，使输卵管与周围组织（如子宫、卵巢、肠管）发生粘连，改变其正常走行方向和解剖位置。严重粘连可导致输卵管伞端闭锁或壶腹部扭曲，阻碍卵子进入输卵管。腹腔镜检查是评估盆腔粘连程度的金标准，术中可同时进行粘连松解术，但术后仍有一定复发风险。

四、医源性因素：诊疗操作的潜在风险

4.1 宫腔内操作并发症

人工流产、清宫术、子宫输卵管造影等宫腔操作可能因手术器械损伤宫颈管黏膜，破坏自然屏障，增加上行感染风险；同时，过度搔刮子宫内膜可能导致子宫内膜基底层损伤，引发宫腔粘连，间接影响输卵管开口通畅性。研究表明，人工流产次数≥2次的女性，输卵管性不孕风险较未流产者增加2.5倍，且术后感染是主要危险因素。

4.2 输卵管通液与造影的不当操作

输卵管通液术若在炎症急性期进行，可能导致感染扩散；而造影剂选择不当或推注压力过高，可能引起输卵管黏膜损伤或痉挛。此外，反复多次通液可能刺激输卵管黏膜，诱发慢性炎症反应，反而加重管腔粘连。因此，临床操作需严格掌握适应证，避免在月经期、急性炎症期或生殖道感染未控制时进行。

4.3 药物与放射治疗影响

长期使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物可能抑制输卵管黏膜细胞增殖，影响纤毛功能；盆腔区域放射治疗（如宫颈癌放疗）可导致输卵管管壁纤维化、管腔狭窄，甚至不可逆损伤。这类医源性损伤多为迟发性，需结合病史及影像学检查综合判断。

五、其他因素：生活方式与环境的间接作用

5.1 吸烟与不良生活习惯

吸烟是输卵管性不孕的独立危险因素。尼古丁可直接损伤输卵管黏膜上皮细胞，抑制纤毛运动；同时，吸烟导致的氧化应激反应可加剧输卵管炎症和纤维化。研究显示，吸烟女性输卵管不孕风险较非吸烟者增加1.5-2倍，且吸烟量与风险呈正相关。此外，长期酗酒、熬夜等不良生活习惯可能通过降低机体免疫力，间接增加输卵管感染风险。

5.2 环境内分泌干扰物暴露

双酚A、邻苯二甲酸盐等环境内分泌干扰物可通过污染空气、水或食物进入人体，干扰下丘脑-垂体-卵巢轴功能，同时可能直接损伤输卵管组织。动物实验表明，长期暴露于双酚A可导致输卵管上皮细胞凋亡增加、纤毛摆动频率下降，影响配子运输。尽管人类研究数据有限，但环境因素在输卵管不孕中的作用值得进一步关注。

5.3 年龄与生育延迟的影响

随着年龄增长，女性输卵管功能逐渐衰退，黏膜细胞老化、纤毛活性降低，同时慢性炎症风险增加。35岁以上女性输卵管性不孕发生率显著升高，可能与年龄相关的免疫功能下降及既往感染史累积效应有关。因此，对于有生育计划的女性，尽早评估输卵管功能具有重要意义。

结语

输卵管不孕的病因复杂多样，感染、炎症、解剖异常、医源性损伤及生活环境因素相互作用，共同导致输卵管结构破坏和功能障碍。临床诊疗中，需结合病史、影像学检查（如子宫输卵管造影、超声造影）及腹腔镜探查，明确病因及病变程度，制定个体化治疗方案。预防策略应聚焦于减少性传播疾病感染、规范宫腔操作、改善生活方式及早期干预盆腔炎症，以降低输卵管不孕的发生风险。未来，随着分子生物学和影像学技术的发展，对输卵管不孕发病机制的深入研究将为精准诊疗提供更多理论依据。